29 décembre 2017

BOIRE OU CONDUIRE – L’actrice Mathilde Seigner a été placée en garde à vue pour conduite en état alcoolique, ce vendredi 29 décembre. La nuit dernière, elle a perdu le contrôle de son véhicule et a heurté la barrière d’un grand lycée parisien.

Entre boire et conduire, on ne le dira jamais assez, mais il faut choisir. Selon les informations de LCI, la comédienne Mathilde Seigner, qui conduisait sous l’effet de l’alcool, a perdu la nuit dernière le contrôle de son véhicule, qui est venu s’encaster dans les barrières du lycée Henri IV, dans le 5e arrondissement de Paris. Les faits se sont déroulés aux alentours de 3 heures du matin. Tôt dans la matinée, Mathilde Seigner a été placée en garde à vue pour conduite en état alcoolique.

Selon Closer, les riverains ont alerté les pompiers qui ont, à leur tour, alerté la police. « Elle était vraiment très alcoolisée, il a été décidé de différer la mesure de garde à vue », a raconté une source médicale au magazine people. Toujours selon la publication, l’actrice ne souffre que de blessures légères au niveau du nez, provoquées par le choc. Hormis cela, aucun blessé n’est à déplorer.

Grâce à des tests réalisés sur des souris, les chercheurs ont réussi à identifier la partie du cerveau où la dépendance à la nicotine pourrait être enrayée

Des chercheurs spécialisés dans l’étude du système cérébral de l’Université Rockefeller, aux Etats-Unis, ont réussi à localiser chez des souris la partie du cerveau où l’addiction à la nicotine pourrait être bloquée.

Les scientifiques ont réussi à identifier des cellules nerveuses particulièrement réceptives à la substance. En sollicitant ces neurones dans le cerveau de souris, les scientifiques ont été capables d’endiguer l’addiction à la nicotine de ces animaux.

Des cellules baptisées Amigo1

L’étude s’est principalement concentrée sur deux petites régions interconnectées du cerveau, l’habenula et l’interpeduncular nucleus (IPN), connues pour être impliquées dans l’addiction aux drogues.

Quand l’hanebula reçoit une dose de nicotine, elle répond en envoyant un signal à l’IPN. Celui-ci réduit les effets de la drogue, limitant finalement l’envie de fumer. Cependant, après une exposition chronique à la nicotine, un groupe de neurones, surnommé Amigo1 par les chercheurs, altère cet effet de freinage. En d’autres termes, le message d’arrêt de fumer n’est pas délivré.

Pour voir si ces neurones Amigo1 sont vraiment des facteurs de dépendance, l’équipe a exposé un groupe de souris-test à la nicotine pendant six semaines. Sur une partie d’entre elles, les chercheurs ont modifié un gène récepteur de la substance dans ces cellules Amigo 1. Toutes ont été placées dans une chambre «pure», juste à côté d’une autre où elles avaient précédemment reçu une eau traitée avec de la nicotine

Des résultats visibles uniquement chez la souris

Dans les faits, les souris dont les neurones Amigo1 ont été réduits au silence n’ont pas montré une préférence pour la nicotine, tandis que leurs pairs dépendants ont continué à revenir dans la chambre exposée pour en recevoir plus.

Si jusqu’à présent, ces résultats n’ont été visibles que chez la souris, le cerveau humain partage des caractéristiques similaires avec ces animaux.

Les chercheurs sont ainsi convaincus que cette découverte peut nous apprendre beaucoup sur la dépendance humaine et donner des pistes pour de futurs traitements.

Selon l’Organisation mondiale de la santé, le tabagisme tue plus de 6 millions de fumeurs chaque année. Près de 8 millions de décès devraient être causés par le tabac chaque année dès 2030.

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